幽門螺桿菌 (H. pylori) 感染誘導 DNA 雙鏈斷裂 (DSBs)，并因此激活 DNA 損傷反應通路 (DDR) 和胃上皮的衰老。幽門螺桿菌病原清除逆轉了 DDR 的激活，但未逆轉衰老。增加的衰老細胞可能有利于腸化生 (IM) 的持續存在，從而可能促進胃癌的發生。

圖 2. 評估 H. pylori 胃炎的衰老。 (A) 與 H. pylori (-) (N = 10) 相比，H. pylori (+) 感染的胃粘膜 (N = 10) 中 GL13 免疫組織化學表達增加（胃竇和胃體分別為 p = 0.01570 和 p = 0.01000），并且不受胃竇和胃體中病原體清除的影響（調整后的 Bonferroni 顯著性 p < 0.01667）。 (B) 與鄰近的非化生粘膜 (N) (上圖) 相比，H. pylori 感染患者的胃標本中腸化生 (IM) 區域 (下圖) 中 GL13 表達增加。 (C) 通過混合免疫組織化學分析，H. pylori 感染患者腸上皮化生區域與鄰近非化生粘膜中 SenTraGorTM (GL13) 表達顯著增加 (N = 15)。 (D) 通過免疫組織化學分析，H. pylori 感染患者腸上皮化生區域與鄰近非化生粘膜中 p16INK4A 表達增加。 比例尺：200 µm（低倍放大）和 50 µm（高倍放大）。

GL13（SenTraGor）是一種檢測細胞衰老的標志物，通過與脂褐素（lipofuscin）結合來標記衰老細胞。使用GL13進行免疫組織化學分析，發現H. pylori感染的胃黏膜中細胞衰老顯著增加。H. pylori感染的胃黏膜中GL13的表達顯著高于H. pylori陰性對照組（p = 0.01570和p = 0.01000分別對應胃竇和胃體）。清除H. pylori后，GL13的表達在胃竇和胃體中沒有顯著變化，表明細胞衰老的數量不受治療的影響。

H. pylori感染的胃黏膜中細胞衰老顯著增加，衰老細胞的數量在清除H. pylori后保持不變，表明衰老是一個不可逆的過程。在H. pylori感染的腸化生（IM）區域，細胞衰老顯著增加，且清除H. pylori后衰老細胞的數量保持不變。腸化生區域的衰老細胞可能通過改變SASP分泌或重新進入細胞周期，促進腫瘤發生。衰老細胞通過改變衰老相關分泌表型（Senescence-Associated Secretory Phenotype, SASP）或重新進入細胞周期，可以在某些情況下促進腫瘤發生。SASP是衰老細胞分泌的一系列因子，包括細胞因子、趨化因子、生長因子、蛋白酶等。這些因子可以影響周圍細胞和組織的微環境，促進腫瘤發生。